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吗啡对人肝癌细胞Huh7诱导HUVECs血管生成能力的影响及其分子机制
吗啡对人肝癌细胞Huh7诱导HUVECs血管生成能力的影响及其分子机制
作者:
周志强
张志发
朱梦娇
杨少兵
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝癌
吗啡
缺氧诱导因子1α
血管内皮生长因子
细胞
血管生成能力
摘要:
目的 观察吗啡对人肝癌细胞Huh7诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成能力的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 取对数生长期Huh7细胞,加入不同浓度吗啡(0、0.01、0.1、1、10、100、1000μmol/L)作用不同时间(0、6、12、24 h),根据细胞增殖率及细胞毒性检测结果选择1μmol/L吗啡作用24 h为最佳条件.将Huh7细胞分为观察组和对照组,观察组加入1μmol/L吗啡作用24 h,对照组不予特殊处理.收集两组上清液,与ECM基础培养液混合后孵育HUVECs,采用管腔形成实验观察其血管生成能力(以管腔形成数量表示);采用Western blotting法检测细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达,ELISA法检测上清液中血管内皮生长因子(VEGF)表达.将Huh7细胞分为si-HIF-1α组、si-NC组和空白对照组,si-HIF-1α组、si-NC组分别采用脂质体LipofectaminTM2000法转染siHIF-1α及其阴性对照,空白对照组不予特殊处理,各组均加入1μmol/L吗啡作用24 h,比较各组血管生成能力及HIF-1α、VEGF表达.结果 与对照组比较,观察组管腔形成数量及HIF-1α、VEGF表达均升高(P均<0.05).与si-NC组、空白对照组比较,si-HIF-1α组管腔形成数量及HIF-1α、VEGF表达均降低(P均<0.05).si-NC组与空白对照组管腔形成数量及HIF-1α、VEGF表达比较均无统计学差异(P均>0.05).结论 吗啡可促进Huh7细胞诱导HUVECs血管生成,其机制可能与激活HIF-1α表达、促进VEGF分泌有关.
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文献信息
篇名
吗啡对人肝癌细胞Huh7诱导HUVECs血管生成能力的影响及其分子机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
肝癌
吗啡
缺氧诱导因子1α
血管内皮生长因子
细胞
血管生成能力
年,卷(期)
2020,(35)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
34-37
页数
4页
分类号
R735
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2020.35.008
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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1
杨少兵
13
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周志强
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3
张志发
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86
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朱梦娇
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传播情况
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节点文献
肝癌
吗啡
缺氧诱导因子1α
血管内皮生长因子
细胞
血管生成能力
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
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