miR-107-3p靶向SLC25A38调控阿尔茨海默病模型细胞凋亡的分子机制

• 作者: 于明 张欢妍 朱竹君 祁英杰
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-107-3p SLC25A38 阿尔茨海默病 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（13）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2861-2865
• 页数: 5页
• 分类号: R749.16
• 字数: 4272字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2020.13.056

摘要

目的 研究miR-107-3p对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 模型+miR-NC组(转染miR-NC)、模型+miR-107-3p组(转染miR-107-3p mimics)、模型+si-NC组(转染si-NC)、模型+si-SLC25A38(转染si-SLC25A38)、模型+miR-107-3p+pcDNA组(共转染miR-107-3p mimics和pcDNA)、模型+miR-107-3p+pcDNA-SLC25A38组(共转染miR-107-3p mimics和pcDNA-SLC25A38)均用脂质体法转染至PC12细胞,再进行AD细胞模型制造.噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;qRT-PCR法检测细胞中miR-107-3p、SLC25A38的表达;Western印迹检测细胞中SLC25A38的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性.结果 成功构建AD细胞模型;与对照组相比,模型组细胞中miR-107-3p表达下调,膜转蛋白的溶质载体(SLC)25A38表达上调;过表达miR-107-3p、抑制SLC25A38均可促进模型细胞的存活,抑制其凋亡;miR-107-3p可抑制野生型SLC25A38的荧光活性;过表达SLC25A38可逆转miR-107-3p对AD模型细胞存活和凋亡的影响.结论 miR-107-3p可提高AD模型细胞的存活,抑制凋亡,其机制与靶向SLC25A38有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于明	江苏大学附属金坛医院江苏大学附属医院神经内科	83	407	9.0	15.0
2	张欢妍	江苏大学附属金坛医院检验科	4	9	1.0	3.0
3	朱竹君	江苏大学附属金坛医院神经内科	3	0	0.0	0.0
4	祁英杰	江苏大学附属金坛医院神经内科	2	0	0.0	0.0