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食源性酪氨酸氧化产物诱导小鼠心肌氧化损伤及能量代谢障碍的机制
食源性酪氨酸氧化产物诱导小鼠心肌氧化损伤及能量代谢障碍的机制
作者:
吕一品
唐雪
张凯
李博文
杨绍军
葛月婷
马淑华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
酪氨酸氧化产物
双酪氨酸
氧化应激
心肌损伤
能量代谢障碍
摘要:
食源性酪氨酸氧化产物(tyrosine oxidation product,OTP)不仅影响食物品质和营养价值,同时对机体健康存在潜在危害,但其相关机制尚未明确,本研究探讨了OTP及其组分双酪氨酸(dityrosine,DT)对生长期小鼠心肌组织氧化还原稳态、线粒体功能及能量代谢的影响及可能的机制.30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组(Con)、酪氨酸氧化产物组(OTP)和双酪氨酸组(DT),各组每天分别灌胃420μg/kg mb酪氨酸溶液、1909μg/kg mb OTP和420μg/kg mb DT溶液,连续35 d,每周监测体质量变化.灌胃结束后测定血浆和心肌组织氧化还原稳态指标、抗氧化酶活力和线粒体生物合成、能量代谢相关指标.结果显示,与Con组相比,OTP和DT灌胃引起小鼠心脏指数显著增加(P<0.05),心肌活性氧水平及DT、丙二醛和游离脂肪酸含量显著上升(P<0.05);导致心脏总抗氧化能力、乙酰辅酶A含量、NADH/NAD+和ATP酶的水平显著降低(P<0.05);同时,OTP和DT灌胃引起血浆肿瘤坏死因子α水平、肌酸激酶活力、乳酸脱氢酶活力显著上升(P<0.05).实时荧光定量聚合酶链式反应结果表明,与Con相比,DT和OTP组小鼠心肌组织抗氧化相关基因Pi3k、Ampk、Nrf2、Nqo1和线粒体合成相关基因Pgc1α、Tfam、Pparα?mRNA表达水平显著下调(P<0.05).此外,通过比较分析,发现DT对心肌氧化应激及能量代谢等各指标的影响与OTP一致,且无显著性差异(P>0.05).上述结果表明OTP和DT均可引起小鼠心肌氧化应激,导致心肌损伤和能量代谢障碍,DT作为OTP的重要成分,在OTP诱导心肌损伤的过程中起关键性作用.
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文献信息
篇名
食源性酪氨酸氧化产物诱导小鼠心肌氧化损伤及能量代谢障碍的机制
来源期刊
食品科学
学科
医学
关键词
酪氨酸氧化产物
双酪氨酸
氧化应激
心肌损伤
能量代谢障碍
年,卷(期)
2020,(21)
所属期刊栏目
营养卫生
研究方向
页码范围
84-90
页数
7页
分类号
Q517|R151.3
字数
语种
中文
DOI
10.7506/spkx1002-6630-20191018-180
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主办单位:
北京食品科学研究院
出版周期:
半月刊
ISSN:
1002-6630
CN:
11-2206/TS
开本:
大16开
出版地:
北京市西城区禄长街头条4号
邮发代号:
2-439
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
24602
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47
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