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摘要:
目的 研究茶多酚通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号通路对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭的作用.方法 取对数期人甲状腺乳头状癌K1细胞,分为低、中、高剂量实验组及对照组,分别以140,160,180 mg·L-1茶多酚与等量生理盐水处理,分别干预24,36,48 h.用噻唑蓝法检测人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖抑制情况;用Transwell小室实验检测人甲状腺乳头状癌K1细胞侵袭能力;用蛋白质印迹法检测人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K、Akt蛋白表达.结果 干预48 h时,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖抑制率分别为(44.65±3.83)%,(52.84±3.97)%和(65.68±4.39)%;干预48 h,对照组和低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的侵袭率分别为(86.73±5.22)%,(67.38±4.34)%,(39.12±3.05)%,(21.62±4.23)%.随干预时间延长及茶多酚作用浓度增大,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖抑制率逐渐升高,且呈时间-剂量依赖性(P<0.05);与对照组比较,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的侵袭率及PI3-K、Akt蛋白相对表达量均降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05).结论 茶多酚可有效抑制人甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖,降低其侵袭能力,其机制可能与抑制人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K/Akt通路的信号转导相关.
内容分析
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文献信息
篇名 茶多酚对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭作用
来源期刊 中国临床药理学杂志 学科 医学
关键词 甲状腺乳头状癌 茶多酚 增殖 侵袭 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B
年,卷(期) 2020,(17) 所属期刊栏目 临床与基础桥接研究
研究方向 页码范围 2691-2693
页数 3页 分类号 R28
字数 语种 中文
DOI 10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.17.025
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研究主题发展历程
节点文献
甲状腺乳头状癌
茶多酚
增殖
侵袭
磷脂酰肌醇-3-激酶
蛋白激酶B
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国临床药理学杂志
半月刊
1001-6821
11-2220/R
大16开
北京市海淀区学院路38号
82-142
1985
chi
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20
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55066
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