肾连蛋白在矽肺的作用

• 作者: 鲁雅茹
• 来源期刊: 饮食科学:下半月
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2020,（10）
• 页码范围: 0274-0274
• 页数: 1页
• 分类号: R

摘要

矽肺是一种众所周知的典型的由吸入二氧化硅引起的尘肺病。吸 入的二氧化硅颗粒最初由肺泡巨噬细胞识别。这些肺泡巨噬细胞充当 树突状细胞,识别外来危险信号,如二氧化硅颗粒和石棉纤维。这些 细胞和二氧化硅颗粒之间的第一次接触是由具有胶原结构(MARCO) 清道夫受体的巨噬细胞受体介导的。Thakur 等人使用 MARCO 敲除 小鼠与野生型小鼠进行的研究显示,MARCO 介导了急性炎症和肺损 伤以及慢性炎症反应的增强。此外,此外,陈等人还报道了阻断白细 胞介素 (IL)-17可导致二氧化硅诱导的小鼠肺部炎症和纤维化延迟。 此外,该组显示 Th17 细胞通过 IL-1β 依赖性方式调节二氧化硅诱导 的肺部炎症。此外,该组还发现,阻断 Wnt/β-catenin 通路可抑制 调节性 T(Treg)细胞歪斜,增强 Th17 反应。然后,这种阻滞也导致 二氧化硅诱导的肺部炎症增强。黄芩苷是一种黄酮苷,天然存在于黄 芩属的几种植物中,作为脯氨酰内肽酶抑制剂,黄芩苷也能抑制 Th17 的反应。其他组显示 MyD88、Toll 样受体中的衔接分子和 IL-1 受体 信号在二氧化硅诱导炎症和纤维化形成中的重要性。综上所述,围绕 二氧化硅颗粒和肺泡巨噬细胞的各种免疫环境可能会影响二氧化硅诱 导的肺部炎症的发生和肺纤维化的发展,即矽肺。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鲁雅茹		1	0	0.0	0.0