白细胞介素-33抗体治疗呼吸道合胞病毒诱导小鼠哮喘的效果观察

• 作者: 冯净净 陈家君 施天昀 何燕超 揭志军
• 来源期刊: 微生物与感染
• 关键词: IL-33 呼吸道合胞病毒 支气管哮喘 辅助性T细胞
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著|ORIGINAL ARTICLES
• 页码范围: 2-9
• 页数: 8页
• 分类号: R563.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-6184.2021.01.001

摘要

为探讨白细胞介素(interleukin,IL)-33在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染导致哮喘急性加重过程中的作用,选取3周龄雌性BALB/c小鼠28只,随机分为5组,分别为正常对照组、单纯RSV感染组、哮喘组、RSV感染哮喘并对照抗体组、RSV感染哮喘并IL-33抗体治疗组.建立RSV感染的小鼠模型,给予IL-33抗体治疗,并分别取各组小鼠的肺组织行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色;实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcriptional polymerase chain reaction,real-time RT PCR)检测肺组织中il-13,il-4,视黄酸受体相关孤儿受体(retinoic acid receptor-related orphan receptor,ror)-γt,叉头状转录因子3(forkhead box P3,foxp3),干扰素(interferon,ifn)γ以及il-33 mRNA表达量;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺泡灌洗液中IL-13、IL-4、IL-33、IFNγ和IL-17的表达.结果显示RSV感染导致的哮喘急性加重组小鼠气道周围炎性细胞浸润最为明显,且IL-33和T辅助细胞2型(T helper 2,Th2)的主要效应因子IL-4的基因转录和蛋白表达水平明显升高.阻断IL-33后肺组织内炎性细胞浸润减轻,伴随着il-13,il-4,rorγt和foxp3的基因转录水平的降低及肺泡灌洗液中IL-4、IL-13、IL-17蛋白表达的减少,但阻断IL-33对IFN-γ的表达无明显影响.结果提示IL-33在RSV感染诱导的哮喘急性发作过程中起致病作用,阻断IL-33可减轻肺部病理变化及炎性因子分泌,可为支气管哮喘急性加重的治疗提供新的靶点.