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组蛋白脱乙酰酶2-核转录因子-κB/激活蛋白-1介导的重度哮喘对糖皮质激素不敏感的分子机制
组蛋白脱乙酰酶2-核转录因子-κB/激活蛋白-1介导的重度哮喘对糖皮质激素不敏感的分子机制
作者:
邓至
邹依宁
毕晶
闵智慧
曾瑜真
毛若琳
姜志龙
陈智鸿
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
重度哮喘
组蛋白脱乙酰酶2(HDAC2)
糖皮质激素受体
核转录因子
激活蛋白-1(AP-1)
摘要:
目的 探讨重度哮喘患者对糖皮质激素不敏感的分子机制,尤其从糖皮质激素/糖皮质激素受体(glucocorticoid/glucocorticoid receptor,GC/GR)及组蛋白脱乙酰酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)及其下游的炎性转录因子途径进行研究.方法 临床招募健康对照者12例,轻中度哮喘患者12例,重度哮喘患者10例,收集其外周血,进行地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制IL-8释放试验,检测重度哮喘患者外周血单个核细胞(peripheral blood molecule cells,PBMCs)是否存在激素敏感性下降.通过Western blot和细胞免疫荧光染色法检测PBMCs的GRα蛋白质水平及跨膜转运情况.HDAC2活性试剂盒检测PBMCs核蛋白的HDAC2活性,Western blot检测磷酸化NF-κB、激活蛋白1(activating protein-1,AP-1)的亚基磷酸化c-Jun及磷酸化c-Fos的水平.结果 重度哮喘患者PBMCs在TNFα诱导IL-8释放实验中表现出对Dex敏感性下降;GR总蛋白质水平虽然代偿性升高,但GRα水平下降且向核内转移减弱;HDAC2活性降低,炎性转录因子NF-κB、AP-1亚基被激活.结论 重度哮喘患者的PBMCs中存在激素不敏感,可能是通过HDAC2-NF-κB/Ap-1介导的炎症通路引起了GRα表达量下降和转运能力降低.
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篇名
组蛋白脱乙酰酶2-核转录因子-κB/激活蛋白-1介导的重度哮喘对糖皮质激素不敏感的分子机制
来源期刊
复旦学报(医学版)
学科
医学
关键词
重度哮喘
组蛋白脱乙酰酶2(HDAC2)
糖皮质激素受体
核转录因子
激活蛋白-1(AP-1)
年,卷(期)
2021,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
33-40
页数
8页
分类号
R562
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-8467.2021.01.005
五维指标
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组蛋白脱乙酰酶2(HDAC2)
糖皮质激素受体
核转录因子
激活蛋白-1(AP-1)
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
复旦学报(医学版)
主办单位:
复旦大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-8467
CN:
31-1885/R
开本:
大16开
出版地:
上海医学院路138号 285信箱
邮发代号:
4-262
创刊时间:
1956
语种:
chi
出版文献量(篇)
3888
总下载数(次)
4
总被引数(次)
25666
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