GDF11对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞细胞凋亡的影响及其信号机制

• 作者: 翟羽 吴方丽 田萧羽 李爽 郭树琴 朱彪 赵立升 郭红延
• 来源期刊: 武警医学
• 学科: 医学
• 关键词: 生长分化因子11 糖尿病 骨髓间充质干细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 19-21,25
• 页数: 4页
• 分类号: R780.2
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞凋亡的影响及其信号机制.方法 复苏BMSCs并将其分为4组:正常小鼠BMSCs组(Nor),糖尿病小鼠BMSCs组(DB),GDF11干预组(DB+GDF11;GDF11),抑制剂组(DB+GDF11+LY294002;LY).各组细胞培养3 d后,台盼蓝染色观察细胞凋亡率.Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和磷酸化(p)-PI3K、p-Akt的表达水平.结果 与正常小鼠BMSCs相比,糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率显著升高[(36.2±3.3)％vs.(3.1±1.1)％,P<0.05];GDF11可降低糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率[(18.9±1.9)％vs.(36.2±3.3)％,P<0.05],提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比[(1.63±0.10)vs.(0.26±0.09);P<0.05],同时激活PI3K[p-PI3K/PI3K:(0.98±0.08)vs.(0.42±0.11);P<0.05]/Akt[p-Akt/Akt:(0.94±0.10)vs.(0.32±0.15);P<0.05]信号通路.而且,当抑制PI3K/Akt信号通路后,GDF11抑制糖尿病小鼠BMSCs凋亡的作用明显减弱[细胞凋亡率:(41.1±3.9)％vs.(18.9±1.9)％,P<0.05].结论 GDF11可通过激活PI3K/Ak信号通路抑制糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡.