补骨脂异黄酮抑制破骨细胞分化缓解小鼠去卵巢骨质疏松

• 作者: 徐凯航 李啸群 纪方
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 骨 补骨脂异黄酮 破骨细胞 通路 骨质疏松 小鼠 骨吸收 骨形成
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 骨组织构建
• 页码范围: 186-190
• 页数: 5页
• 分类号: R459.9|R318|R681
• 字数: 6433字
• 语种: 中文

摘要

背景:骨代谢平衡由破骨细胞介导的骨吸收作用和成骨细胞介导的骨形成作用共同完成.破骨细胞的过度激活可导致一系列的骨代谢疾病如风湿性关节炎、骨质疏松等.RANKL介导的NF-κB通路激活在破骨细胞分化中发挥重要作用.目的:探究补骨脂异黄酮在RANKL介导的破骨细胞分化中的作用.方法:以0,1,2,4,8,16,32,64,128μmol/L补骨脂异黄酮孵育RAW264.7细胞,CCK-8分析补骨脂异黄酮的细胞毒性;RANKL诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化,分化过程中给予2,5,10μmol/L补骨脂异黄酮,干预5 d后采用TRAP染色分析破骨细胞数量,F-actin染色分析破骨细胞形态及功能;干预2 d后骨吸收实验分析破骨细胞的骨吸收功能;干预0,15,30,60 min后western blot分析RANKL介导的NF-κB通路的激活情况;然后进行体内实验,卵巢切除小鼠每周接受10 mg/kg补骨脂异黄酮腹腔注射治疗2次,干预6周后取小鼠股骨进行形态学分析.结果与结论:①在16μmol/L浓度以下补骨脂异黄酮无细胞毒性;②补骨脂异黄酮可抑制RANKL介导的破骨细胞分化,抑制作用呈浓度依赖性;③补骨脂异黄酮可抑制破骨细胞F-actin形成和破骨细胞的骨吸收功能;④补骨脂异黄酮可抑制RANKL介导的NF-κB通路;⑤补骨脂异黄酮干预可缓解小鼠绝经后骨质疏松后的骨量丢失;⑥结果表明,补骨脂异黄酮通过抑制RANKL介导的NF-κB通路激活,进而调控破骨细胞分化并缓解绝经后骨质疏松.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	纪方	上海长海医院创伤骨科	6	83	5.0	6.0
2	李啸群	上海长海医院创伤骨科	1	0	0.0	0.0
3	徐凯航	上海长海医院创伤骨科	1	0	0.0	0.0