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白介素-38在活动期系统性红斑狼疮患者中的表达及与IKKβ激酶的关系
白介素-38在活动期系统性红斑狼疮患者中的表达及与IKKβ激酶的关系
作者:
努尔夏提·塔布什
张继云
罗莉
赵旌
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
系统性红斑狼疮
白介素-38
肿瘤坏死因子-α
IKKβ激酶
摘要:
目的:研究活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中白介素-38(IL-38)和IKKβ激酶的表达水平,以探讨IL-38与IKKβ的关系.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-38、IKK基因表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-38、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)蛋白表达水平;采用t检验或Mann-Whitney秩和检验.结果:①活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平(0.36±0.09)显著低于正常对照组(1.00±0.17),差异有统计学意义(P<0.01);活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平(5.86±2.76)pg/mL显著低于正常对照组(18.48±1.35)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);②活动期SLE患者TNF-α表达水平(10.78±1.25)pg/mL显著高于正常对照组(4.34±0.69)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);③活动期SLE患者IKKβmRNA表达水平(6.01±1.51)显著高于正常对照组(1.16±0.14),差异有统计学意义(P<0.05);④活动期SLE患者IL-38与TNF-α蛋白表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);⑤活动期SLE患者IL-38与IKKβmRNA表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论:活动期SLE患者IL-38基因及蛋白表达水平下降,并且与TNF-α和IKKβ水平呈负相关,推测在SLE患者体内IL-38水平下降,促进TNF-α和IKKβ的高表达,从而活化核因子-κB(NF-κB)信号通路,参与了SLE的发病.
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篇名
白介素-38在活动期系统性红斑狼疮患者中的表达及与IKKβ激酶的关系
来源期刊
暨南大学学报(自然科学与医学版)
学科
医学
关键词
系统性红斑狼疮
白介素-38
肿瘤坏死因子-α
IKKβ激酶
年,卷(期)
2021,(1)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
48-53
页数
6页
分类号
R593.24+1
字数
语种
中文
DOI
10.11778/j.jdxb.2021.01.007
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
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1
罗莉
新疆医科大学第一附属医院
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张继云
新疆医科大学第一附属医院
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赵旌
新疆医科大学第一附属医院
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新疆医科大学第一附属医院
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系统性红斑狼疮
白介素-38
肿瘤坏死因子-α
IKKβ激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
暨南大学学报(自然科学与医学版)
主办单位:
暨南大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1000-9965
CN:
44-1282/N
开本:
16开
出版地:
广州市石牌暨南大学
邮发代号:
创刊时间:
1936
语种:
chi
出版文献量(篇)
3168
总下载数(次)
6
总被引数(次)
18800
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暨南大学学报(自然科学与医学版)2021年第4期
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