高压氧治疗对一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠海马组织中炎症因子表达的影响

• 作者: 周磊 范茂丹 斯银平 陈岳涛 黄骏咏 龚志华 陈彧
• 来源期刊: 心脑血管病防治
• 关键词: 一氧化碳中毒 迟发性脑病 高压氧 p38丝裂原活化蛋白激酶 p65核因子-κB 炎症因子
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 35-38,43
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-816x.2021.01.006

摘要

目的 研究高压氧(HBO)治疗对一氧化碳中毒(COP)后迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马组织中炎症因子表达的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、迟发性脑病组(DEACMP组)、高压氧治疗组(HBO组),每组16只,另12只备用补充.Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;HE染色法观察各组大鼠海马组织神经元形态变化,评估损伤程度;Western blot法检测各组大鼠海马组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白p38MAPK、p65NF-κB表达水平;Elisa法检测各组大鼠海马组织中的白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达水平. 结果 (1)在第7 d、14 d、20 d时,与NC组相比,DEACMP组、HBO组大鼠学习能力均出现不同程度下降(F=418.300、359.700、530.300,均P<0.01);HBO组学习能力均较DEACMP组高(P<0.05).在第20 d时,DEACMP组、HBO组大鼠记忆能力出现不同程度下降(F=34.690,P<0.01);HBO组记忆能力较DEACMP组高(P<0.05);(2)大鼠海马组织HE染色发现,与NC组相比,DEACMP组、HBO组大鼠海马组织神经元出现不同程度的损伤,神经元排列松散,胞质疏松,部分神经元出现坏死、凋亡,HBO组大鼠海马组织神经元损伤程度较DEACMP组轻;(3)Western blot检测发现,DEACMP、HBO组大鼠海马组织中p38MAPK蛋白、p65NF-κB蛋白表达水平较NC组升高(F=547.800、982.500,均P<0.01);HBO组大鼠海马组织中p38MAPK蛋白、p65NF-κB蛋白表达均较DEACMP组下降(均P<0.05);(4)DEACMP、HBO组IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均较NC组升高(F=55.200、96.200、81.790,均P<0.01);HBO组大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均较DEACMP组下降(P<0.05). 结论 COP后,大鼠海马组织神经元出现不同程度损伤,可能与海马组织中MAPK通路相关蛋白p38MAPK、p65NF-κB及IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子表达水平升高有关.高压氧治疗能够减轻DEACMP大鼠海马组织神经元损伤程度,提高学习记忆能力,可能与调控MAPK/NF-κB通路,减少下游炎症因子表达水平相关.