水稻叶片早衰直接影响作物的光合效率,减少产量,降低品质。深入研究早衰的分子机制对控制和延缓衰老具有重要意义。本文报道了一个早衰突变体psls1(premature senescence leaf with spots)的基因定位及克隆结果。突变体在发育到七叶期以后,叶片自下而上叶绿素含量下降,过氧化氢过量积累,突变体叶片逐渐黄化至枯萎;其他农艺性状如株高、分蘖数、主穗长、结实率和穗粒数也相应变差。电镜观察进一步发现,psls1衰老叶片中叶绿体降解、类囊体基粒片层模糊,嗜锇颗粒明显增多。遗传分析表明,psls1受1对隐性基因控制,利用psls1×IRAT129杂交组合F2分离群体中的1690个早衰个体,将基因PSLS1定位在第7染色体分子标记ZS-3和ZS-8之间89kb的范围内。测序研究发现,区间内一个编码铁氧还依赖的谷氨酸合酶基因LOC_Os07g46460的第2外显子末位的G被替换为A,导致转录本的错误剪切,突变体的cDNA缺失了57bp碱基片段。在突变体中该基因表达量下降,谷氨酸合酶活性降低,其产物谷氨酸含量显著下降、其他氨基酸代谢紊乱。水培低氮处理下可诱发突变体psls1早衰。研究结果表明,由于PSLS1突变使得谷氨酸合酶失活,氮代谢异常而导致突变体psls1早衰。