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摘要:
目的 探讨慢性咳嗽寒饮伏肺病证结合动物模型的构建方法 ,并进行可靠性评价.方法 将48只雄性SPF健康豚鼠随机分为正常对照组、咳嗽模型组、形寒饮冷组、病证模型组,每组12只.采用卵蛋白致敏,建立咳嗽敏感性增高动物模型,结合形寒饮冷刺激,建立寒饮伏肺中医证候模型,通过两者结合建立慢性咳嗽寒饮伏肺病证结合模型.观察豚鼠一般状态与行为,咳嗽次数,气道阻力,肺组织病理,肺组织瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达及肺组织TRPA1、P物质受体(NK-1R)、CGRP蛋白表达.结果 与正常对照组、咳嗽模型组比较,形寒饮冷组、病证模型组豚鼠的一般状态与行为均出现寒饮伏肺证的症状表现,其中病证模型组更明显.与正常对照组比较,咳嗽模型组、病证模型组咳嗽次数均增加,气道阻力均升高,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均升高,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均升高(P<0.01),形寒饮冷组肺组织TRPA1蛋白表达升高(P<0.01).与咳嗽模型组比较,形寒饮冷组咳嗽次数减少,气道阻力均降低,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均降低,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均降低(P<0.01);病证模型组咳嗽次数增加,气道阻力均升高,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均升高,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均升高(P<0.01或P<0.05).与形寒饮冷组比较,病证模型组咳嗽次数增加,气道阻力均升高,肺组织TRPA1,SP,CGRP mRNA表达均升高,肺组织TRPA1,NK-1R,CGRP蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,其余3组肺组织病理均可见肺组织结构破坏及炎症反应,病变程度由低到高依次为形寒饮冷组、咳嗽模型组、病证模型组.结论 采用中西医复合病因干预方法 可成功建立慢性咳嗽寒饮伏肺病证模型.该模型既符合西医发病机制,又体现中医证候特征,可为慢性咳嗽的机制探讨及中药药效机理研究提供较为可靠的模型依据.
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文献信息
篇名 慢性咳嗽寒饮伏肺病证结合动物模型的建立与评价
来源期刊 现代中医临床 学科 医学
关键词 慢性咳嗽 寒饮伏肺证 动物模型 豚鼠
年,卷(期) 2021,(1) 所属期刊栏目 中医临床基础研究
研究方向 页码范围 44-50
页数 7页 分类号 R285.6
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-6606.2021.01.010
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寒饮伏肺证
动物模型
豚鼠
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期刊影响力
现代中医临床
双月刊
2095-6606
10-1157/R
大16开
北京北三环东路11号
82-259
1994
chi
出版文献量(篇)
2202
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