miR-181a-5p靶向CTDSPL基因调节TGF-β信号通路在胃肠道间质瘤发生、发展中的作用

• 作者: 谢艳英 李帅帅 王田 崔永辉 许春进
• 来源期刊: 中华内分泌外科杂志
• 关键词: 胃肠道间质瘤 miR-181a-5p CTDSPL TGF-β信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 164-170
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn.115807-20200720-00224

摘要

目的:探讨miR-181a-5p靶向羧基末端区域小磷酸化酶样蛋白（carboxy-terminal domainsmall phosphatase-like, CTDSPL）基因介导TGF-β信号通路对胃肠道间质瘤发生发展的影响。方法:选择2016年1月至2019年12月于商丘市第一人民医院行手术治疗的胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）患者作为研究对象，术中取患者的肿瘤组织和癌旁正常组织。分析患者的临床病理资料；采用定量实时聚合酶联反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测CTDSPL基因mRNA和miR-181a-5p的表达量；采用western blot法检测CTDSPL基因及TGF-β信号通路相关因子的蛋白表达水平。将人胃肠道间质瘤细胞系（GIST-T1）分别转染miR-181a-5p mimic、miR-181a-5p inhibitor和CTDSPL过表达载体。MTT检测各组细胞增殖活力，Transwell检测各组细胞侵袭，流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果:相对于癌旁组织，GIST患者的肿瘤组织中miR-181a-5p及TGF-β信号通路相关因子表达增强，CTDSPL表达被抑制。肿瘤大小、浸润深度和改良NIH分级与GIST肿瘤组织CTDSPL基因mRNA表达量有关（ P均<0.05）。相对于Blank组，敲除miR-181a-5p或过表达CTDSPL能抑制癌细胞增殖活力和侵袭，诱导细胞凋亡，而miR-181a-5p mimic对GIST-T1细胞的作用能被CTDSPL过表达挽救。 结论:miR-181a-5p可通过下调CTDSPL基因表达水平，激活TGF-β信号通路促进GIST的发生、发展。