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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制.方法 取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只.采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达.结果 HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿.与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).与损伤对照组比较,EGCG组和MPSS组脊髓含水量降低、MDA水平下降、SOD活性增高、AQP4、GFAP、Kir4.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而EGCG组和MPSS组间上述指标没有明显差异(P>0.05).结论 EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中.EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物.
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文献信息
篇名 EGCG治疗大鼠脊髓损伤后脊髓水肿的机制研究
来源期刊 大连医科大学学报 学科
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 脊髓水肿 脊髓损伤 AQP4 GFAP Kir4.1
年,卷(期) 2021,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 7-13
页数 7页 分类号 R651.2
字数 语种 中文
DOI 10.11724/jdmu.2021.01.02
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表没食子儿茶素没食子酸酯
脊髓水肿
脊髓损伤
AQP4
GFAP
Kir4.1
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大连医科大学学报
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21-1369/R
大16开
大连市旅顺南路西段9号
1960
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