基于ERK/p38 MAPK信号通路探讨复方玄参利咽合剂对慢性咽炎模型兔抗炎机制研究

• 作者: 王利敏 朱滢涧 唐映红
• 来源期刊: 中国现代应用药学
• 关键词: 复方玄参利咽合剂 慢性咽炎 彭氏造模法 白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 前列腺素E2 兔
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 论著|ORIGINAL ARTICLES
• 页码范围: 179-183
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2021.02.009

摘要

目的 研究复方玄参利咽合剂减轻慢性咽炎模型兔炎症反应的作用机制.方法 利用彭氏造模法咽部喷2.5％氨水和咽部黏膜下注射0.5 mL松节油复合因素建立新西兰兔的慢性咽炎模型,随机分为模型对照组、金果饮组、复方玄参利咽合剂组,另取正常新西兰兔为正常对照组.观察复方玄参利咽合剂对慢性咽炎兔咽喉黏膜病理改变的影响,ELISA 检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量的变化,Western blotting检测兔咽部组织中p38、P-p38、ERK1/2及P-ERK1/2的表达.结果 与正常对照组比,慢性咽炎模型对照组病理表现黏膜层不平整,部分细胞坏死、脱落,黏膜下层结构被破坏,血清中IL-1β、TNF-α和PGE2均极显著升高(P＜0.01),咽部组织中P-p38与P-ERK1/2蛋白表达水平极显著上升(P＜0.01),提示造模成功.与模型对照组相比,复方玄参利咽合剂组显示病理状态有所好转,血清中炎性指标IL-1β、TNF-α和PGE2均显著降低(P＜0.01),咽部组织中P-p38与P-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论 复方玄参利咽合剂可能通过降低MAPK信号通路中P-p38与P-ERK1/2蛋白表达水平减轻慢性咽炎兔炎症反应.