自噬调节在结肠癌细胞化疗耐药性的作用机制研究

• 作者: 张森 王建锋 厉冰
• 来源期刊: 中国现代普通外科进展
• 关键词: 结肠肿瘤 自噬 顺铂 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究|EXPERIMENTAL RESEARCH
• 页码范围: 85-88,103
• 页数: 5页
• 分类号: R735.3+5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-9905.2021.02.001

摘要

目的:探究自噬调节在结肠癌细胞化疗过程中耐药性的作用机制.方法:以顺铂诱导人结肠癌细胞系EC9706细胞自噬,观察自噬抑制剂3-MA对EC9706细胞的影响.CCK8法测定细胞生长情况.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期.MDC检测自噬.Western blot法检测Beclin-1、PI3K Ⅲ、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达情况.结果:联合组EC9706细胞抑制率为(57.34±0.55)％,明显高于顺铂组的(32.00±0.32)％;而联合组与顺铂组EC9706细胞抑制率均明显高于对照组的(5.22±0.06)％.顺铂组MDC染色自噬空泡数为(1.72±0.12),明显高于对照组的(1.00±0.06)和联合组的(0.99±0.35).联合组EC9706细胞凋亡率为(29.12±0.34)％,明显高于顺铂组的(19.76±0.15)％;且G0/G1、G2/M期细胞凋亡率分别为(54.68±0.35)％、(2.33±0.05)％,均明显低于顺铂组的(58.45±0.12)％、(7.56±0.16)％;而S期细胞凋亡率为(44.78±0.45)％,明显高于顺铂组的(38.25±0.65)％(P＜0.05).联合组及顺铂组Beclin-1、PI3K Ⅲ、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达倍数均明显高于对照组,且联合组Beclin-1、PI3K Ⅲ、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达倍数均明显低于顺铂组(P＜0.05).结论:自噬可能是顺铂诱导的结肠癌细胞的一种自我保护机制,抑制其自噬可能是结肠癌辅助化疗的新策略.