LncRNA HOTAIR通过靶向miR-204-5p调控BCL2促进肺癌进展

• 作者: 刘秋文 陈龙 王亚伟
• 来源期刊: 癌症
• 关键词: LncRNA BCL2 HOTAIR miR-204-5p 肺癌 增殖凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（7）
• 所属期刊栏目: 原创论著
• 页码范围: 314-322
• 页数: 9页
• 语种: 中文

摘要

目的 与背景HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)是一种长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA),广泛参与多种恶性肿瘤的进展.HOTAIR可能参与了肺癌的进展,本研究旨在阐明HOTAIR对肺癌进展的作用及其潜在的分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)检测HOTAIR和miR-204-5p在肺癌组织和肺癌细胞中的表达水平.采用MTT和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况.采用双荧光素酶报告基因检测系统和RT-qPCR分析HOTAIR和miR-204-5p之间,以及miR-204-5p和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia2,BCL2)之间的作用.采用蛋白质免疫印迹检测BCL2的表达水平.结果 在肺癌组织和细胞株中,HOTAIR表达水平升高,而miR-204-5p的表达水平降低,并且HOTAIR与miR-204-5p的表达呈负相关.HOTAIR可促进肺癌细胞增殖,抑制肺癌细胞凋亡.HOTAIR可作为miR-204-5p的海绵,发挥竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)作用.miR-204-5p表达上调后,HOTAIR对肺癌细胞增殖和凋亡的作用发生逆转.此外,miR-204-5p可靶向BCL2,HOTAIR通过调控miR-204-5p影响BCL2表达.结论 HOTAIR可通过miR-204-5p调控BCL2表达,进而促进肺癌细胞的生长,抑制细胞凋亡,HOTAIR/miR-204-5p/BCL2轴可能是肺癌中新的调控机制和潜在治疗靶点.