细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过Toll样受体-4信号通路调节巨噬细胞自噬水平

• 作者: 赵嫦清 王志明 梁星 郭瑞威 杨丽霞 王先梅 石燕昆
• 来源期刊: 中华老年多器官疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 动脉粥样硬化 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 Toll样受体-4信号通路 核转录因子-κB通路 自噬
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 132-136
• 页数: 5页
• 分类号: R543.5|R361.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.11915/j.issn.1671-5403.2021.02.028

摘要

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平.方法 用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验.实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-242组.蛋白印迹法检测各组TLR4、核因子-κB(NF-κB)、LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白表达水平;免疫荧光检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白荧光表达情况.采用SPSS 22.0软件对数据进行处理.结果 Western blot检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,TLR4、NF-κB蛋白表达水平均升高(均P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平均升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平也升高[EMMPRIN组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但仍较对照组升高;EMMPRIN组与TAK-242组比较,差异有统计学意义(P<0.05)],P62蛋白表达水平均降低(均P<0.05).免疫荧光检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白荧光表达水平明显升高(均P<0.05),P62蛋白表达水平无差异统计学意义(P>0.05).结论 EMMPRI可能通过TLR4信号通路调节人THP-1巨噬细胞过度自噬.