瘦素预处理抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的研究

• 作者: 赵位昆 鲁攀 吕祥威
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 关键词: 瘦素 心肌缺血 再灌注损伤 PI3K/Akt信号通路 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 348-356
• 页数: 9页
• 分类号: R541.4|R543.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.11778/j.jdxb.2021.04.002

摘要

目的:探讨瘦素(LEP)预处理抑制心肌细胞凋亡改善心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用途径.方法:将成年雄性SD大鼠24只,随机分为:正常组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、瘦素+缺血/再灌注组(LEP+I/R)和LY(LY294002,LY)+LEP+I/R组.心电图检查验证大鼠MIRI模型成功后,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色(HE)法和心肌酶检测心肌损伤程度,TENUL检测心肌组织凋亡程度,Western blot法检测Bcl-2、Bax和Cleaved Caspase-3等凋亡蛋白以及PI3K/Akt信号通路表达.结果:LEP预处理能够缩小I/R诱导的心肌梗死面积减轻心肌损伤,同时降低心肌细胞凋亡程度,该保护作用机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活.LY作为PI3K信号通路的阻滞剂,能够逆转这种保护作用.结论:LEP预处理抑制心肌细胞凋亡可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.