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摘要:
目的:观察过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对重度创伤性脑损伤大鼠神经保护作用。方法:2018年1月至2019年9月,60只SD大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和bcl-2组。对照组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×10 11 v.g/只,bcl-2组经脑室注射bcl-2过表达腺相关病毒1×10 11 v.g/只,注射24 d后,模型组和bcl-2组大鼠采用自由落体撞击法建立重度创伤性脑损伤模型,对照组大鼠不处理。建模24 h后,采用神经行为学评分评价大鼠的神经功能;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平;采用JQ1法检测脑组织细胞线粒体膜电位;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析bcl-2、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平,计量资料比较采用单因素方差分析。 结果:bcl-2组大鼠神经功能评分(5.72±1.27)低于模型组大鼠神经功能评分(8.59±1.67),差异有统计学意义( t=3.114, P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.59±0.13)高于模型组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.01±0.10),差异有统计学意义( t=2.011, P<0.05)。bcl-2组大鼠神经细胞凋亡水平[(16.59±3.09)%]显著低于模型组[(39.54±4.09)%],差异有统计学意义( t=3.103, P<0.05)。bcl-2组细胞bcl-2蛋白表达水平(1.79±0.14)高于对照组和模型组(0.96±0.11和1.00±0.12),差异有统计学意义( t=2.019、1.978, P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织Caspase-3和bax蛋白表达水平(1.17±0.09和1.05±0.17)低于模型组(1.32±0.11和1.74±0.12),差异有统计学意义( t=1.280、2.016, P<0.05)。 结论:过表达bcl-2可显著抑制重度创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡,提高线粒体功能,保护大鼠神经功能。
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文献信息
篇名 过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2对重度创伤性脑损伤大鼠的治疗作用及其机制
来源期刊 中华实验外科杂志 学科
关键词 B细胞淋巴瘤/白血病-2 脑损伤 凋亡 神经功能
年,卷(期) 2021,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 92-95
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.cn421213-20200609-01202
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中华实验外科杂志
月刊
1001-9030
42-1213/R
大16开
武汉市东湖路165号
38-85
1984
chi
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