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铁死亡在重症急性胰腺炎引起的急性肾损伤中的作用及其机制
铁死亡在重症急性胰腺炎引起的急性肾损伤中的作用及其机制
作者:
马德亮
李洪波
苏晓晓
姜英健
张佃良
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
铁死亡
急性肾损伤
重症急性胰腺炎
摘要:
目的:探讨铁死亡在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肾损伤(AKI)的作用及其机制。方法:胰腺炎建模后24 h,将36只SD大鼠(购自青岛大学医学部实验室动物中心)采用完全随机分组法分为3组( n=12):假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预组(SAP+Fer组)。建立SAP模型24 h后,检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平;检测肾组织中铁含量、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)变化及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肾脏组织学改变;透射电镜(TEM)观察铁死亡的形态学特征;蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光染色等方法分析长链脂酰CoA合成酶4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1)等铁死亡相关蛋白和基因的表达。组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:SAP组大鼠血清AMY[(6 276.5±562.2)比(1 086.6±192.3) U/L]、Cr[(98.0±16.2)比(19.5±5.2) μmol/L]、BUN[(17.1±2.8)比(7.2±1.7) mmol/L]水平明显高于SO组( t=30.314、15.927、10.375, P值均<0.01),差异均有统计学意义;肾组织铁[(0.65±0.13)比(0.44±0.12) mg/g]、MDA[(7.25±0.81)比(1.84±0.24) μmol/g]、ROS[(68.54±7.04)比(15.67±5.21)×10 4/mg]高于SO组( t=3.855、22.167、11.496, P值均<0.01),GSH[(358.38±41.59)比(518.64±55.72) nmol/g]和GPX4[(7.75±1.09)比(14.72±2.56) U/mg]明显低于SO组( t=7.984、8.674, P值均<0.01),差异有统计学意义;胰腺和肾组织病理损伤程度增加;线粒体出现明显萎缩;肾脏ACSL4蛋白(0.84±0.03比0.34±0.02)表达高于SO组( t=7.876, P<0.01),GPX4、FTH1蛋白(0.69±0.03比1.04±0.06、0.26±0.02比0.83±0.04)表达低于SO组( t=5.651、8.134, P值均<0.01),差异有统计学意义;ACSL4、铁响应元件结合蛋白2(IREB2) mRNA(0.87±0.06比0.24±0.03、1.23±0.05比0.32±0.02)表达高于SO组( t=12.864、15.163, P均<0.01),差异有统计学意义。SAP+Fer组大鼠血清AMY[(5 124.3±483.5)比(6 276.5±562.2) U/L]、Cr[(55.2±13.7)比(98.0±16.2) μmol/L]、BUN[(9.8±2.1)比(17.1±2.8) mmol/L]水平显著低于SAP组( t=5.287、6.989、7.359, P值均<0.01),差异有统计学意义;肾组织铁[(0.54±0.07)比(0.65±0.13) mg/g]、MDA[(4.67±0.73)比(7.25±0.81) μmol/g]、ROS[(28.39±6.36)比(68.54±7.04)×10 4/mg]低于SAP组( t=2.639、7.176、8.247, P值均<0.05),GSH[(448.21±45.51)比(358.38±41.59) nmol/g]和GPX4[(11.31±1.89)比(7.75±1.09) U/mg]高于SAP组( t=5.048、5.639, P值均<0.01),差异有统计学意义;胰腺和肾组织病理损伤程度减轻;线粒体轻度萎缩;肾脏ACSL4蛋白(0.49±0.02比0.84±0.03)表达低于SAP组( t=2.781, P<0.05),GPX4、FTH1蛋白(0.69±0.03比1.04±0.06、0.26±0.02比0.83±0.04)表达高于SAP组( t=2.427、2.876, P值均<0.05),差异有统计学意义;ACSL4、IREB2 mRNA(0.52±0.04比0.87±0.06、0.74±0.04比1.23±0.05)表达低于SAP组( t=5.843、6.781, P值均<0.01),差异均有统计学意义。 结论:铁死亡参与SAP引起的AKI,抑制铁死亡能改善肾功能,减轻肾组织脂质过氧化和病理损伤。
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文献信息
篇名
铁死亡在重症急性胰腺炎引起的急性肾损伤中的作用及其机制
来源期刊
中华实验外科杂志
学科
关键词
铁死亡
急性肾损伤
重症急性胰腺炎
年,卷(期)
2021,(1)
所属期刊栏目
胰腺外科
研究方向
页码范围
38-42
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.cn421213-20200218-00080
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研究主题发展历程
节点文献
铁死亡
急性肾损伤
重症急性胰腺炎
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华实验外科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-9030
CN:
42-1213/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市东湖路165号
邮发代号:
38-85
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
17168
总下载数(次)
19
总被引数(次)
69898
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