细胞焦亡及其在心肌缺血再灌注损伤中作用机制

• 作者: 黄兰松 刘燕 黄照河
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 关键词: 细胞焦亡 心肌缺血再灌注 半胱天冬蛋白酶
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 继续教育|Continual Education
• 页码范围: 182-186
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1439.2021.02.019

摘要

急性心肌梗死是世界范围内发病率和病死率的主要原因,缺血心肌血流恢复可改善心肌功能,然而血流再通可能会导致严重心肌损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI).细胞焦亡是一种高度促炎的细胞程序性死亡.活化的半胱天冬氨酸蛋白酶(caspases)裂解造孔蛋白Gasdermin D(GSDMD)引起质膜破裂,导致促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18释放.研究表明,细胞焦亡参与MIRI发生发展.本文主要对细胞焦亡及其在MIRI中作用机制作一综述,以期为MIRI诊疗提供理论依据和现实可行性.