MiR-30a靶向Keap1缓解大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

• 作者: 吴亚琨 姚佳 冯凯
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 脑缺血 再灌注损伤 氧化性应激 微RNAs Kelch样ECH相关蛋白1 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 63-67
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn431274-20190415-00437

摘要

目的:研究大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中miR-30a的功能及其作用机制。方法:血管内栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织中miR-30a的表达变化；大鼠侧脑室注射miR-30a慢病毒后，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积，Bederson法检测大鼠神经功能缺损程度，酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)和一氧化氮(NO)浓度，Western blot检测脑组织kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf-2)和1型血红素氧合酶(HO-1)蛋白水平。双荧光素酶报告实验检测miR-30a与Keap1的靶向关系。结果:与假手术组比，脑I/R后miR-30a的表达呈时间依赖性下调。而miR-30a过表达可在病理水平减小大脑梗死组织面积，功能水平降低神经功能缺损程度，分子水平降低脑组织3-NT、NO、Keap1水平，增强Nrf2和HO-1表达。而双荧光素酶报告实验也显示miR-30a可与Keap1 mRNA靶向结合。结论:MCAO大鼠脑组织中miR-30a的表达下调，并且miR-30a可通过靶向Keap1缓解大鼠脑I/R损伤。