miR-195-5p调节TGF-β1/Smad3信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞的影响

• 作者: 吉鹏 仲艳华 刘志云
• 来源期刊: 生物技术
• 关键词: 心力衰竭 miR-195-5p TGF-β1/Smad3 细胞凋亡 心功能
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 开发与应用|Development and Application
• 页码范围: 273-278
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.16519/j.cnki.1004-311x.2021.03.0042

摘要

[目的]观察miR-195-5p调节TGF-β1/Smad3信号通路对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞的影响.[方法]将80只SD大鼠随机分为对照组、HF组、miR-195-5p-agomir组、miR-NC组,每组各20只,阿霉素建立HF大鼠模型.比较心功能、心肌细胞miR-195-5p表达、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白、TGF-β1和Smad3表达.[结果]与对照组(0.82±0.22)比较,HF组(0.43±0.18)和miR-NC组(0.45±0.17)心肌细胞miR-195-5p相对表达量显著降低,miR-195-5p-agomir组(0.88±0.15)显著增加(P＜0.05);与对照组比较,HF组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)显著增加,左心室射血分数(LVEF)显著降低,心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,TGF-β1和Smad3蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与HF组比较,miR-195-5p-agomir组LVEDD和LVESD显著减小,LVEF显著增加,心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,TGF-β1和Smad3蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).[结论]miR-195-5p在HF大鼠心肌细胞表达下调,过表达可通过调节TGF-β1/Smad3信号通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能.