紫草素诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231坏死性凋亡的作用及其机制

• 作者: 闫伟平 谢法红 郭瑞杰 聂帅 郭晓辉
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 关键词: 紫草素 MDA-MB-231 坏死性凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 肿瘤研究|Tumor Research
• 页码范围: 249-254
• 页数: 6页
• 分类号: R739.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2021.03.002

摘要

目的 研究紫草素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 配制不同浓度(0,2.5,5,7.5,10,15μmol/L)的紫草素作用于MDA-MB-231细胞,分别培养24,48,72 h,MTT法检测紫草素对细胞存活率的影响;DAPI染色观察细胞核的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率.与坏死性凋亡抑制剂Nec-1联用时分为对照组、Nec-1组、紫草素(10μmol/L)组、紫草素与Nec-1联用组;与凋亡抑制剂z-VAD-fmk联用时,分为对照组、z-VAD-fmk组、紫草素(10μmol/L)组、紫草素与z-VAD-fmk联用组;MTT法和流式细胞仪检测细胞OD值和凋亡率的变化,Western blot检测坏死性凋亡关键性蛋白RIP1表达水平的变化.结果 紫草素可以明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05).与正常对照细胞相比,紫草素作用后细胞发生皱缩,死亡率增加(P<0.05).紫草素与Nec-1联用组细胞OD值较紫草素组相比明显增高(P<0.05),细胞凋亡率较紫草素组降低(P<0.05).而与凋亡抑制剂z-VAD-fmk联用时则几乎没有影响(P>0.05).RIP1蛋白的表达水平随着紫草素浓度的增加逐渐升高,但与Nec-1联用可以逆转其诱导的RIP1蛋白表达(P<0.05).结论 紫草素可以抑制人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,其作用机制可能与上调RIP1的表达从而诱导坏死性凋亡过程发生有关.