一次性力竭运动模型大鼠心肌氧化损伤的作用途径

• 作者: 刘姣 周刚 崔迪 扬帆 李鹏飞 谢文杰 谢金美
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 力竭运动 心肌 氧化损伤 应激 活性氧 丙二醛 动物 模型
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 组织构建实验造模
• 页码范围: 247-252
• 页数: 6页
• 分类号: R459.9|R318|R541
• 字数: 7803字
• 语种: 中文

摘要

背景:力竭运动是生物体在超出其生理极限下进行的剧烈身体活动,它会引起机体各组织产生一系列的变化.心肌运动性氧化应激损伤是指生物体在力竭运动下,通过氧化应激信号途径产生自由基,并对心肌细胞产生损伤的现象.目的:基于PKC-NOX-ROS途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠心肌运动性氧化应激损伤的机制.方法:成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、力竭运动组、力竭运动+药物组,每组10只.力竭运动+药物组连续3 d注射蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine 5 mg/kg,力竭运动组、力竭运动+药物组大鼠以25 m/min的速度在0°坡度跑台上运动至力竭,对照组不做处理.运动后即刻取样,先进行采血,再取出左心室以苏木精-伊红染色,观察心肌细胞形态学变化;检测血清与心肌组织丙二醛、心肌活性氧(ROS)水平;大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达采用Western blotting法测定.结果与结论:①力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织均有损伤,且力竭运动+药物组与力竭运动组相比,心肌组织损伤显著降低;②与对照组相比,力竭运动组心肌组织中活性氧水平显著升高(P<0.05);③与对照组相比,力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织中丙二醛水平均显著升高(P<0.01),力竭运动组血清丙二醛浓度显著升高(P<0.05);④与对照组相比,力竭运动后力竭运动组大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达水平均显著增加(P<0.01);与力竭运动组相比,力竭运动+药物组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4显著下降(P<0.01),3-NT显著下降(P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可激活大鼠心肌细胞内PKC并增加其蛋白表达,进而诱导心肌内NOX2与NOX4蛋白表达增加,催化活性氧大量生成,并导致过氧亚硝酸阴离子过量生成,从而产生心肌氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周刚	湖南大学体育学院	13	28	3.0	5.0
2	谢文杰	湖南大学体育学院	2	0	0.0	0.0
3	谢金美		1	0	0.0	0.0
4	刘姣	湖南大学体育学院	10	76	5.0	8.0
5	李鹏飞	湖南大学体育学院	6	1	1.0	1.0
6	扬帆	湖南大学体育学院	1	0	0.0	0.0
7	崔迪	湖南大学体育学院	1	0	0.0	0.0