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程序性坏死的发生机制及其在缺血损伤性疾病中的研究进展
程序性坏死的发生机制及其在缺血损伤性疾病中的研究进展
作者:
詹雅清
赖汉津
沈建通
温仕宏
黄文起
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
程序性坏死
细胞死亡
缺血损伤
治疗策略
摘要:
程序性坏死(Necroptosis)是一种细胞非凋亡性的程序性死亡,主要由受体相互作用蛋白激酶1和3介导,为近年来细胞死亡研究领域的热点.程序性坏死可由细胞外炎症和促进细胞死亡的相关信号诱发,进一步介导细胞内坏死复合体的形成及相关蛋白激酶激活.明确程序性坏死的发生机制及其在围手术期缺血损伤性疾病中的作用,将有助于提高对细胞死亡及器官缺血损伤机制的认识,同时选择合适的临床治疗策略.
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坏死性凋亡
受体相互作用激酶1(RIP1)-受体相互作用激酶3(RIP3)-底物混合谱系激酶样蛋白(MLKL)
综述
内容分析
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相关学者/机构
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期刊文献
内容分析
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关键词热度
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文献信息
篇名
程序性坏死的发生机制及其在缺血损伤性疾病中的研究进展
来源期刊
中华普通外科学文献(电子版)
学科
关键词
程序性坏死
细胞死亡
缺血损伤
治疗策略
年,卷(期)
2021,(3)
所属期刊栏目
综述|Review
研究方向
页码范围
224-228
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2021.03.015
五维指标
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研究主题发展历程
节点文献
程序性坏死
细胞死亡
缺血损伤
治疗策略
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华普通外科学文献(电子版)
主办单位:
中华医学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1674-0793
CN:
11-9148/R
开本:
16开
出版地:
广州市中山二路58号
邮发代号:
创刊时间:
2007
语种:
chi
出版文献量(篇)
2004
总下载数(次)
7
总被引数(次)
8053
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