摘要:
目的 探讨电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用,及其可能的作用机制.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,每组12只,采用线栓法构建大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅分离血管而不将尼龙线栓插入;成功建模24 h后,电针组大鼠进行电针治疗,用28号针分别刺入大鼠百会穴和大椎穴,连通电针治疗仪,参数设置:电压2~4V,电流2mA,密波30Hz,疏波2Hz,1次/d,30 m in/次,连续2周.磁刺激组接受经颅磁刺激,将大鼠头部固定,磁刺激线圈紧贴着头皮,并与大鼠右大脑半球相切,参数设置:磁场峰值强度1.44T,频率0.5Hz,60个磁脉冲/次,1次/d,连续2周.联合组则在电针治疗的基础上,接受经颅磁刺激.分别于成功建模24 h和16 d时,按照Longa评分标准对各组大鼠神经功能进行评分,TUNEL法检测大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数,Western blot法检测大鼠脑缺血组织中PTEN、Akt和p-Akt蛋白表达.结果 模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模24 h和16 d时神经功能评分均高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(P<0.05).与假手术组比较,模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数升高(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血区组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05).结论 电针联合经颅磁刺激可改善脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能损伤,减少脑缺血组织中神经元凋亡,其机制可能与抑制脑缺血组织中PTEN蛋白表达,激活PI3K/Akt信号通路有关.