间歇性缺氧通过上调蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路促进S180实体瘤的生长

• 作者: 杨盼 成林杰 单玮碧 艾孜买提·肉孜江 姚巧玲
• 来源期刊: 安徽医药
• 关键词: 低氧 间歇性缺氧(IH) 肿瘤 蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路(Akt/mTOR) 凋亡 蛋白质印迹法(Western blotting) 小鼠
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 678-681
• 页数: 4页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨间歇性缺氧(Intermittent hypoxia,IH)对S180实体瘤生长的影响及其可能机制.方法 2018年3—5月,在新疆医科大学动物房购买的8周龄清洁级昆明鼠为研究对象,将16只接种S180实体瘤的小鼠采用随机数字表法分成2组:常氧组(Room air,RA)和IH组,每组8只,IH暴露两周后处死小鼠,取肿瘤组织称重量,TUNEL法检测肿瘤凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blotting)检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及p-mTOR在RA组和IH组肿瘤组织中的蛋白表达情况.结果 IH组肿瘤组织重量明显高于RA组(P<0.05),IH组肿瘤组织凋亡小体数为(81.18±8.92)个,低于RA组肿瘤组织凋亡小体数(129.75±20.20 P<0.05),IH组肿瘤组织中Akt、mTOR的蛋白表达与RA组差异无统计学意义,IH组肿瘤组织中p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平明显增加(P<0.05).结论 IH可促进小鼠S180实体瘤的生长,其机制可能同上调Akt/mTOR通路促进S180实体瘤的生长并抑制肿瘤组织的凋亡有关.本研究将为睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea,OSA)合并肿瘤的治疗提供新的思路.