姜黄素对人胃癌SGC7901细胞的抑制作用及其作用机制探讨

• 作者: 包亚芳 陈定伟 王鸿
• 来源期刊: 全科医学临床与教育
• 关键词: 胃癌 SGC7901 姜黄素 细胞增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（5）
• 所属期刊栏目: 论著|Original Article
• 页码范围: 393-396,402,封3
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13558/j.cnki.issn1672-3686.2021.005.004

摘要

目的 研究姜黄素对人胃癌SGC7901细胞的抑制作用及其可能作用机制.方法 采用MTT比色法检测24 h和48 h时不同浓度水平(0μmol/ml、10μmol/ml、20μmol/ml、40μmol/ml、80μmol/ml)姜黄素对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用;20μmol/ml姜黄素处理人胃癌SGC7901细胞24 h和48 h后,利用流式细胞术检测人胃癌SGC7901细胞的凋亡情况;Western blot法检测人胃癌SGC7901细胞中半胱氨酰天冬氨酸酶-3(caspase-3)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白的表达水平;逆转录聚合酶链式反应检测人胃癌SGC7901细胞中信号转导与转录激活子1(STAT1)mRNA及信号转导与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达量.结果 对于人胃癌SGC7901细胞,姜黄素作用24 h和48 h后,细胞生长受抑制,同时药物浓度越高,作用时间越长,抑制作用越强(F分别=33.90、42.75,P均<0.05);姜黄素作用24 h、48 h后的半抑制浓度(IC50)分别为35.41μmol/ml、16.56μmol/ml;20μmol/ml姜黄素处理人胃癌SGC7901细胞24和48 h后,人胃癌SGC7901细胞的凋亡明显增加(t分别=14.58、6.27,P均<0.05).20μmol/ml姜黄素处理人胃癌SGC7901细胞48 h后,caspase-3蛋白、PERK蛋白和STAT1 mRNA的表达明显上调(t分别=23.32、17.79、20.55,P均<0.05),而STAT3 mRNA的表达则明显下调(t=12.48,P均<0.05).结论 姜黄素通过促进人胃癌SGC7901细胞凋亡来抑制细胞增殖,具有浓度和时间依赖性;其作用机制可能与激活caspase-3凋亡通路、PERK通路和STAT信号通路等多条细胞信号通路有关.