Smad7通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控人脑胶质瘤U-87MG细胞的生物学性状

• 作者: 谢云鹏 胡军 柳新 刘兵 于淼 呼铁民
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 关键词: Smad7 脑胶质瘤 U-87MG 增殖 凋亡 PI3K/Akt/mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 肿瘤研究|Tumor Research
• 页码范围: 689-694
• 页数: 6页
• 分类号: R739.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2021.06.005

摘要

目的 探讨敲低Smad7对人脑胶质瘤U-87MG细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 将U-87MG细胞分为:干扰组、阴性对照组和空白对照组,其中干扰组通过脂质体转染法转染靶向Smad7的siRNA,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组不做任何处理.转染48 h采用Western blot检测Smad7的表达情况,转染后24,48,72 h进行细胞计数以绘制细胞增殖曲线,转染后48 h进行CCK-8实验以检测细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测PCNA、Cy-clinD1、Bcl-2、Bax及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达情况.结果 与阴性对照组相比,干扰组脑胶质瘤U-87MG细胞增殖能力均增强(P<0.05),细胞增殖相关蛋白PCNA和CyclinD1的表达均升高(P<0.05);细胞凋亡率降低(P<0.05),Bcl-2与Bax的比值降低(P<0.05);p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达均升高(P<0.05).结论 敲低Smad7可通过PI3K/Akt/mTOR信号促进脑胶质瘤细胞的增殖并抑制其凋亡,Smad7有望成为脑胶质瘤生物治疗的备选靶点.