基于质粒的蛋白激酶B1特异性小干扰RNA和P53共表达协同抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭

• 作者: 陈小龙 万亚锋 黄平
• 来源期刊: 解剖学报
• 关键词: 肝细胞癌 共表达质粒 蛋白激酶B1 P53 实时定量聚合酶链反应 人
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 肿瘤生物学|Cancer Biology
• 页码范围: 251-257
• 页数: 7页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.16098/j.issn.0529-1356.2021.02.014

摘要

目的 探讨蛋白激酶B1(Akt1)特异性小干扰RNA(siRNA)和p53共表达质粒对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响.方法 构建了一种共表达蛋白激酶B1(Akt1)特异性siRNA和野生型p53基因的双表达质粒(pSi-Akt1-P53).将pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞,采用Real-time PCR法和免疫印迹法检测细胞中Akt1和P53表达被调控情况.然后将这种共表达质粒转染至HepG2细胞中,并同shAkt1质粒和P53质粒相比较,分别采用CCK-8和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)实验、划痕实验、Transwell小室法、流式细胞术检测其对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.结果 pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞后显著地减少HepG2细胞中Akt1蛋白的表达,同时显著增加P53蛋白的表达.与shAkt1质粒和P53质粒相比,pSi-Akt1-P53共表达质粒更显著地抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时更显著地促进HepG2细胞的凋亡.结论 pSi-Akt1-P53共表达质粒能非常显著地抑制肝癌HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,有效促进肝癌HepG2细胞凋亡.