麝香保心丸对小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制

• 作者: 邵帅 陈彦霖 地里热巴提·地力木拉提 贾锋
• 来源期刊: 复旦学报（医学版）
• 关键词: 麝香保心丸(SBP) 缺血性脑卒中 小胶质细胞 M1/M2极化 炎症因子 NF-κB信号通路 小鼠
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 论著|Papers
• 页码范围: 292-299
• 页数: 8页
• 分类号: R743.3|R332
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-8467.2021.03.002

摘要

目的 探究麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pill,SBP)在小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制.方法 通过大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)构建脑缺血性卒中模型,将96只C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术(Sham)组、模型(ischemia/reperfusion,I/R)组、低剂量麝香保心丸(LSBP,22.5 mg/kg)组和高剂量麝香保心丸组(HSBP,45 mg/kg),每组24只.灌胃4周后制备小鼠MCAO模型.记录各组小鼠的大脑梗死体积及脑组织含水量,利用免疫荧光技术分析激活的小胶质细胞数量,采用qRT-PCR检测炎症因子的表达,通过Western blot法分析NF-κB信号通路相关蛋白质的表达情况.结果 与I/R组相比,LSBP组和HSBP组大脑梗死体积减少,脑组织含水量降低,激活的小胶质细胞数量减少,同时促进小胶质细胞由M1型向M2型极化,并抑制NF-κB信号通路的激活.结论 SBP可以减轻由缺血性脑卒中引起的小鼠脑组织损伤,其机制可能与改变小胶质细胞M1/M2的极化状态和抑制NF-κB信号通路的激活有关.