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甲酰肽受体Fpr2在氧诱导视网膜病变小鼠新生血管形成中的作用及相关机制研究
甲酰肽受体Fpr2在氧诱导视网膜病变小鼠新生血管形成中的作用及相关机制研究
作者:
薛盛丁
陈辉
刘爽
朱蓉嵘
王诗逸
俞莹
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
甲酰肽受体
氧诱导视网膜病变
神经胶质细胞
视网膜新生血管
摘要:
目的 探讨甲酰肽受体Fpr2在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠中对胶质细胞改变的影响,并探讨其在新生血管形成中的作用及机制.方法 将新生C57BL/6J小鼠、Fpr2-/-小鼠分别诱导建立OIR模型后分为氧诱导组和Fpr2-/-氧诱导组.正常对照组和Fpr2-/-组小鼠正常环境饲养.收集各组小鼠视网膜组织并制作成冰冻切片,免疫荧光染色观察小鼠视网膜中波形蛋白(Vimentin)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子化钙结合适配分子1(IBA1)变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠视网膜中炎症因子mRNA的表达;Western blot检测小鼠视网膜中细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的蛋白磷酸化表达.免疫荧光染色法观察小鼠视网膜中新生血管和无灌注区情况.结果 免疫荧光染色结果显示,与正常对照组相比,氧诱导组和Fpr2-/-氧诱导组小鼠视网膜中Vimentin、GFAP、IBA1表达均明显增加,而与氧诱导组相比,Fpr2-/-氧诱导组小鼠视网膜中Vimentin、GFAP、IBA1表达均降低(均为P<0.05).RT-PCR检测结果显示,与Fpr2-/-氧诱导组相比,氧诱导组小鼠视网膜中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA相对表达量均增加(均为P<0.05).Western blot检测结果显示,与正常对照组相比,氧诱导组和Fpr2-/-氧诱导组小鼠视网膜中p-E RK 1/2和p-P38蛋白相对表达量均增加,而与氧诱导组相比,Fpr2-/-氧诱导组小鼠视网膜中p-ERK 1/2和p-P38蛋白相对表达量均减少(均为P<0.05).与氧诱导组相比,Fpr2-/-氧诱导组小鼠视网膜中新生血管形成和无灌注区面积均减少(均为P<0.05).结论 抑制Fpr2能够抑制OIR模型小鼠视网膜胶质细胞活化,下调炎症因子表达,减少视网膜新生血管形成和无灌注区面积,此过程中涉及E RK、P38信号通路的作用.
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文献信息
篇名
甲酰肽受体Fpr2在氧诱导视网膜病变小鼠新生血管形成中的作用及相关机制研究
来源期刊
眼科新进展
学科
关键词
甲酰肽受体
氧诱导视网膜病变
神经胶质细胞
视网膜新生血管
年,卷(期)
2021,(6)
所属期刊栏目
实验研究|EXPERIMENTAL STUDIES
研究方向
页码范围
522-527
页数
6页
分类号
R774
字数
语种
中文
DOI
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视网膜新生血管
研究起点
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研究去脉
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期刊影响力
眼科新进展
主办单位:
新乡医学院
出版周期:
月刊
ISSN:
1003-5141
CN:
41-1105/R
开本:
大16开
出版地:
河南省新乡市新乡医学院
邮发代号:
36-42
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
6987
总下载数(次)
11
总被引数(次)
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