莱菔硫烷对oxLDL诱导巨噬细胞泡沫化及氧化应激的影响及机制

• 作者: 郑向宇 王雅倩 陈芳芳 李丹
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 关键词: 莱菔硫烷 巨噬细胞 泡沫细胞 CD36 Nrf2 PPARγ
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 硕博专栏论著|Basic Research
• 页码范围: 135-139,封4
• 页数: 6页
• 分类号: R543
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3619.2021.02.003

摘要

目的 探讨十字花科蔬菜食物活性成分莱菔硫烷(SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导巨噬细胞泡沫化及氧化应激的影响及机制.方法 采用oxLDL负荷J774A.1细胞建立巨噬泡沫细胞模型,观察SFN预处理24 h对oxLDL诱导巨噬细胞泡沫化和氧化应激的影响,其中泡沫细胞形成采用油红O染色观察和定量,细胞内活性氧自由基(ROS)水平采用流式细胞术检测.机制分析:SFN干预J774A.1细胞24h后,采用RT-qPCR和Western blot检测CD36表达,采用Western blot检测PPARγ、 Nrf2蛋白表达.结果 与oxLDL诱导的巨噬泡沫细胞模型组相比,5、10 μmol/L SFN预处理24h显著降低了J774A.1细胞内脂质蓄积(F=39.73,P＜0.01)且呈剂量依赖性抑制效应,同时抑制了oxLDL诱导的细胞内ROS水平升高(F=39.94,P＜0.01).机制研究显示,SFN干预24h剂量依赖性降低J774A.1细胞清道夫受体CD36基因和蛋白表达(F=15.11、13.05,P均＜0.01),并伴有PPARγ蛋白表达水平下调(F=19.60,P＜0.01),以及Nrf2蛋白表达水平升高(F=52.73,P＜0.01).结论 SFN具有抑制oxLDL诱导巨噬细胞泡沫化和氧化应激的功效,其机制可能涉及经PPARγ-CD36通路抑制巨噬细胞胆固醇摄入及诱导Nrf2表达.