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摘要:
目的 探究灯盏花素通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/TNF受体(TNFR)/核因子-κB(NF-κB)通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型气道平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响.方法 45只小鼠分为对照组、COPD组和COPD+灯盏花素组,每组15只,通过鼻腔滴入脂多糖(LPS)和香烟环境诱导COPD模型,灯盏花素(48 mg/kg)腹腔注射干预.比较3组气道阻力、气管损伤情况、增殖细胞核抗原(PCNA)水平、TNF-α/TNFR/NF-κB途径转录和翻译的水平.将ASMC分为空白组、模型组、模型+灯盏花素组和模型+灯盏花素+EVP4593组,通过EdU法检测各组细胞活力和增殖能力.结果 COPD组50 mg/mL和100 mg/mL条件下的气道阻力[(9.94±1.67)cm H2O×s/mL,(18.94±2.13)cm H2O×s/mL]、气管损伤情况、PCNA表达水平、TNF-αmRNA、TNFRmRNA、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05).COPD+灯盏花素组的气道阻力[(7.15±1.28)cm H2O×s/mL,(13.78±1.86)cm H2O×s/mL]、气管损伤情况、PCNA表达水平、TNF-α、TNFR、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著低于COPD组(P<0.05).ASMC 4组增殖情况比较差异显著(P<0.05).其中模型组的增殖率(41.26±3.58%)显著高于空白组(15.85±1.87%)(P<0.05),模型+灯盏花素组的增殖率(30.64±3.06%)显著低于模型组(P<0.05),模型+灯盏花素+EVP4593组的增殖率(22.18±4.02%)显著低于模型+灯盏花素组(P<0.05).结论 灯盏花素可能通过抑制TNF-α/TNFR/NF-κB通路抑制ASMC的增殖,进而减少气道阻力.
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文献信息
篇名 灯盏花素对COPD小鼠模型气道平滑肌细胞增殖的影响
来源期刊 新疆医科大学学报 学科
关键词 慢性阻塞性肺疾病 灯盏花素 信号通路 气道平滑肌细胞 增殖
年,卷(期) 2021,(7) 所属期刊栏目 基础医学研究|Basic Medicine Research
研究方向 页码范围 788-793
页数 6页 分类号 R563.9
字数 语种 中文
DOI 10.3639/j.issn.1009-5551.2021.07.005
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慢性阻塞性肺疾病
灯盏花素
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气道平滑肌细胞
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