B细胞淋巴瘤-XL在甲状腺癌组织的表达及其与凋亡抵抗的关系

• 作者: 赵爱国 宋华勇 王文胜 董玲 张晗 邱新光
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 甲状腺癌 基因表达 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 1557-1559
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20200822-01292

摘要

目的:检测B细胞淋巴瘤-XL基因(bcl-XL)在甲状腺癌组织和甲状腺癌细胞系的表达，探讨其是否参与甲状腺癌细胞的凋亡抵抗。方法:采用免疫组织化学(IHC)检测2015年9月至2019年9月保存在河南大学第一附属医院的161例甲状腺癌组织中bcl-XL的表达水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其在5个甲状腺癌细胞株的蛋白表达。应用小分子bcl-XL抑制剂ABT-737处理甲状腺癌细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法观察对细胞活性的影响，并应用Western blot检测对凋亡信号蛋白的影响。结果:bcl-XL在53%(85/161)的甲状腺癌组织有明显表达。bcl-XL的表达与原发灶大小差异无统计学意义( χ2＝0.785， P>0.05)，与局部颈部淋巴结转移和远处转移呈正相关( χ2＝7.848、8.531， P<0.01)。bcl-XL在5种甲状腺癌细胞系中均有明显表达，在乳头状癌细胞系TPC-1和未分化癌细胞系HTh83表达较高。bcl-XL小分子抑制剂ABT-737处理后，呈浓度和时间依赖性抑制甲状腺癌细胞的活性，并诱导TPC-1细胞发生凋亡。Western blot检测显示ABT-737可促使凋亡关键酶半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3激活，PARP裂解。 结论:bcl-XL在甲状腺癌组织和甲状腺癌细胞表达普遍上调，可能是甲状腺癌细胞产生凋亡抵抗的因素之一。靶向抑制bcl-XL可激活凋亡信号，诱导甲状腺癌细胞发生凋亡，从而抑制甲状腺癌细胞生长。