白藜芦醇诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及机制

• 作者: 郑修齐 吕小会 张鑫 赵嫄 熊朝刚
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 关键词: 白藜芦醇 肝肿瘤 线粒体自噬 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究论著|Experiment Research
• 页码范围: 452-455,后插2
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3619.2021.04.013

摘要

目的 探讨白藜芦醇(RES)对人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其影响机制.方法 选取对数生长期人肝癌细胞HepG2,分为对照组(DMSO)和RES组(40μmol/L),通过MTT检测RES对HepG2细胞增殖的影响;应用JC-1染色观察RES对HepG2细胞线粒体膜电位的影响;使用Western blot检测RES对HepG2细胞线粒体自噬相关蛋白PINK1及Parkin的影响;检测HepG2细胞自噬及凋亡相关蛋白Beclin 1及Bcl-2表达情况;使用TUNEL染色观察RES对HepG2细胞的凋亡作用.结果 MTT检测结果显示,经RES处理后12及24 h后,HepG2细胞增殖被明显抑制;JC-1染色结果显示,RES处理HepG2细胞12及24 h后,HepG2细胞线粒体膜电位显著降低;Western blot结果显示,RES处理HepG2细胞12及24 h后,线粒体自噬相关蛋白PINK1及Parkin显著上调;RES处理HepG2细胞12及24 h后,Beclin 1蛋白表达显著升高而Bcl-2蛋白表达量明显降低;TUNEL染色结果显示,经RES处理HepG2细胞12及24 h后,HepG2细胞的凋亡被激活.结论 RES可通过PINK 1/Parkin介导HepG2细胞线粒体自噬,从而调节Beclin 1/Bcl-2复合体的表达,激活HepG2细胞的凋亡.