抑制IGF-2表达对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

• 作者: 西任古丽·孜能 郑军 刘丽丽 刘斌 王娅丽
• 来源期刊: 药物生物技术
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素样生长因子-2 脓毒症 肺损伤 白介素-6 肿瘤坏死因子-α 白介素-1β PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 585-589
• 页数: 5页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.19526/j.cnki.1005-8915.20210606

摘要

探讨抑制IGF-2对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用.将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、siRNA-IGF-2组、siRNA-NC组,通过盲肠穿刺法建立脓毒症模型,假手术组麻醉后开腹不进行盲肠结扎,siRNA-IGF-2组和siRNA-NC组大鼠在造模前24h鼻腔滴入siRNA-IGF-2及siRNA-NC.通过RT-qPCR检测各组大鼠肺组织IGF-2 mRNA表达水平,ELISA检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),HE染色法观察各组大鼠肺组织病理变化,TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡情况,Western-blot检测IGF-2、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平.与假手术组比,模型组、siRNA-NC组和siRNA-IGF-2组大鼠肺组织IGF-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),肺泡结构受损,肺泡壁增厚,出现大量炎性浸润,大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P＜0.05),肺组织细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与siRNA-NC组比,siRNA-IGF-2组大鼠肺组织IGF-2 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),炎性细胞浸润得到显著改善,大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著下降(P＜0.05),肺组织细胞凋亡率显著下降(P＜0.05),p-PBK、p-AKT蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).抑制IGF-2表达能够降低脓毒症肺损伤大鼠炎性浸润,抑制肺组织细胞凋亡,其机制可能与IGF-2调节PI3K/AKT信号通路有关.