蛋白激酶C在肺部疾病中的研究进展

• 作者: 陈杨 李经历 苏珊珊 林鹏程 徐含烟 李玉苹
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 452-456
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/1671-6205.202103060

摘要

蛋白激酶C(PKC)是一个由丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶组成的多基因家族,在哺乳动物中有10种亚型,不同亚型在结构、表达、活化、生物学功能等方面存在着显著差异[1].PKC的激活将触发其下游不同信号级联反应,调节各种细胞功能,如增殖、分化、凋亡、转化等[2],在介导肺内炎症和肺部肿瘤等疾病中发挥关键作用.例如,Li等[3]报道PKCθ参与了脂多糖诱导的急性肺损伤的发病,抑制PKCθ可下调Notch信号通路的活性,降低RORγt的表达并阻碍Th17细胞分化,减少白细胞介素-23受体(IL-23R)的表达,进而抑制Th17所诱导的白细胞介素(IL)-17和IL-22的产生,由此减轻肺内炎症和中性粒细胞的聚集.PKCδ/PKD/ERK信号通路的激活可以诱导A549细胞的生长停滞和凋亡,有望成为KRAS突变非小细胞肺癌的治疗靶点[4].鉴于PKC家族同工酶众多、组织的特异性表达以及生物学功能的多效性,总结PKC在不同肺脏疾病中的研究进展有助于我们更全面、更详细地了解PKC在肺部疾病中复杂的病理生理过程.因此,本文检索了近年来有关PKC与急性肺损伤、慢性炎症性肺病和肺癌相关的文献报道,对PKC在不同肺部疾病中的研究进展作一总结,以期为肺部疾病的防治寻找潜在的治疗靶点.