Musashi2基因在肺鳞癌中的表达及其对Notch1信号通路介导的CD44v6(+)肺癌干细胞维持的研究

• 作者: 张曦 雷光焰 张新伟
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 关键词: Musashi2 CD44v6 Notch1信号通路 肿瘤干细胞 肺鳞癌
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1067-1076
• 页数: 10页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.06.001

摘要

目的:研究Musashi2基因对CD44v6(+)肺癌干细胞干性的维持作用并探讨机制.方法:收集50例临床肺鳞癌组织,并使用qRT-PCR法检测Musashi2和CD44v6的表达.使用微珠分选分离法分选CD44v6(+)和CD44v6(-)的SK-MES-1细胞.CD44v6(-)细胞分为pcDNA-Musashi2组和pcDNA-NC组;CD44v6(+)细胞分为对照组、Notch1抑制剂RO4929097组.pcDNA-Musashi2转染的CD44v6(-)细胞分为pcDNA-Musashi2组和pcDNA-Musashi2+RO4929097组.成球实验检测各组的成球能力.蛋白免疫印迹实验检测干细胞标志物Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1以及Musashi2的蛋白表达.结果:Musashi2和CD44v6在肺鳞癌组织中的表达均高于癌旁组织(P＜0.05).与CD44v6(-)细胞比较,CD44v6(+)细胞的成球能力增强,Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达上调(均P＜0.05).与pcDNA-NC相比较,pcDNA-Musashi2组的成球能力增强,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达上调(均P＜0.05).与对照组比较,RO4929097组的成球能力降低,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达下调(均P＜0.05);与pcDNA-Musashi2组比较,pcDNA-Musashi2+RO4929097组成球能力降低,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达均下调(均P＜0.05).结论:Musashi2通过Notch1信号来维持CD44v6(+)肺癌干细胞的干性.