阿利吉仑对大鼠急性肝衰竭的保护作用及机制研究

• 作者: 李晓青 陈云茹 张曦 叶峰 蔺淑梅 李建州
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 关键词: 急性肝衰竭 肾素-血管紧张素系统 内质网应激
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 31-35,40
• 页数: 6页
• 分类号: R575.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2021.06.008

摘要

目的 探讨阿利吉仑对急性肝衰竭的保护作用及其分子机制.方法 将30只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、肝衰竭组和阿利吉仑组.通过D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合腹腔注射诱导急性肝衰竭模型.阿利吉仑组造模前30min腹腔注射阿利吉仑(25mg/kg).所有实验大鼠造模后10h统一处死采样,检测大鼠血清的ALT、AST、LDH、ALP及TNF-α、IL-6、TGF-β1、AngⅡ、Ang(1-7)水平,观察肝脏组织中炎症坏死及细胞凋亡水平,分析大鼠肝脏组织GRP78、CHOP分子的表达水平.结果 阿利吉仑干预可以明显降低ACE-AngⅡ-AT1R轴激活水平.与肝衰竭组比较,阿利吉仑组大鼠血清的ALT、AST、LDH、ALP水平及TNF-α、IL-6、TGF-β1水平均明显下降,阿利吉仑组大鼠肝脏组织炎症损伤明显减轻,肝细胞凋亡指数明显下降.阿利吉仑组大鼠的肝脏组织中ERS相关因子GRP78和CHOP的表达水平较肝衰竭组明显下调.结论 阿利吉仑通过阻断RAS,能够明显减轻急性肝衰竭进程中的肝脏炎症,减少肝细胞的凋亡,其保护作用可能与抑制内质网应激有关.