白细胞介素-6在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

• 作者: 王立国 郭月宁 刘喃喃
• 来源期刊: 肝脏
• 关键词: 肝肺综合征(HPS) 白细胞介素-6(IL-6) JAK2 STAT3
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 其他肝病|Other Liver Diseases
• 页码范围: 195-198
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-1704.2021.02.026

摘要

目的 阐明白细胞介素-6(IL-6)在大鼠HPS发病中的地位及作用机制.方法 建立HPS大鼠模型,并分离培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),通过PCR、Western Blot等技术研究IL-6对细胞增殖及相关信号通路的影响.结果 胆总管结扎方法可建立HPS大鼠模型,4～6周形成肝硬化及HPS,表现为大鼠精神萎靡、尿黄、行动迟缓、呼吸困难、低氧血症及血浆一氧化氮(N O)浓度增高,超声示胆总管扩张,肝脏被膜不平,6 w处死大鼠观察肝脏纤维条索形成,病理见肝脏假小叶及肺微血管扩张;IL-6在大鼠H PS中明显表达,与肿瘤坏死因子-α、IL-8、IL-1等相比,P<0.05,差异有统计学意义;通过MTT及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平,结果表明IL-6促进了PMVECs增殖及抑制了脂多糖诱导的PMVEC凋亡,其主要发生机制是通过激活JAK2/STAT3信号通路而实现的.结论 IL-6可通过激活JAK2/STAT3信号传导通路,促进PMVECs的增殖,进而影响HPS的发生.