氧化低密度脂蛋白在老年性黄斑变性发病中的作用研究现状和进展

• 作者: 吴桐 党宽荣 惠延年 杜红俊
• 来源期刊: 中华眼底病杂志
• 关键词: 黄斑变性 清道夫受体，E类 细胞死亡 炎症 综述
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 656-660
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn511434-20200826-00410

摘要

玻璃膜疣的形成是早期老年性黄斑变性（AMD）的主要标志之一。玻璃膜疣内的氧化磷脂（OxPLs）具有强促炎特性，其引发的氧化应激和炎症反应可引发视网膜色素上皮细胞死亡（凋亡、焦亡等）和脉络膜新生血管形成，即AMD的发病。焦亡又称炎性坏死，是OxPLs导致细胞死亡的主要方式之一。焦亡细胞释放的炎性因子又可反过来加重炎症反应，从而导致进一步的损害。而通过调节脂代谢，减少OxPLs内吞和增加胆固醇外流，就可能减轻炎症反应和减少细胞死亡，从而达到防治AMD的目的。因此，深入了解OxPLs、炎症以及焦亡在AMD发病中的作用，对于阐明AMD的发病机制以及寻找新的治疗措施具有重要的临床意义。