SH2B1对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中糖代谢的影响和机制研究

• 作者: 毛帅 王顺 颜辉 杨曼琪 吴钢
• 来源期刊: 疑难病杂志
• 关键词: 同源性2b衔接蛋白1 心肌肥大 糖代谢 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（9）
• 所属期刊栏目: 心血管疾病专题|Cardiovascular Disease
• 页码范围: 868-873
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6450.2021.09.002

摘要

目的 研究同源性2b衔接蛋白1(SH2B1)对心肌细胞肥大过程中糖代谢的影响及具体机制.方法 将分离培养好的乳鼠心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ组.采用荧光定量PCR检测心肌肥大标志物ANP、BNP的mRNA表达变化,Western Blot检测SH2B1、糖代谢相关蛋白GLUT4、G6PD和信号通路AMPK的表达水平.为了进一步探索SH2B1在心肌肥厚中发挥的作用,采用小干扰RNA(siRNA)沉默SH2B1基因,将乳鼠心肌细胞分为对照组、AngⅡ组、siSH2B1组、siSH2B1+AngⅡ组;48 h后检测上述指标的变化.然后使用AMPK抑制剂compound C处理乳鼠心肌细胞,检测AMPK对糖代谢相关蛋白的影响,将乳鼠心肌细胞分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+compound C组,Western Blot检测GLUT4、G6PD的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,AngⅡ组SH2B1、GLUT4、G6PD蛋白表达水平上调,差异有统计学意义(P<0.05),AMPK表达差异无统计学意义(P>0.05),而磷酸化AMPK表达增强,差异具有统计学意义(P<0.05).与siNeg组相比,siSH2B1组SH2B1表达量明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与siNeg+AngⅡ组相比,siSH2BI+AngⅡ组GLUT4、G6PD蛋白表达减少,AMPK的磷酸化水平减弱,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 SH2B1可通过促进心肌细胞糖代谢而加重AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与AMPK信号通路相关.