长链非编码RNA DDX11-AS1对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其机制

• 作者: 羊丹 徐菁 陈保银 马竹芳
• 来源期刊: 山东医药
• 关键词: 肝细胞癌 lncRNA DDX11-AS1 细胞增殖 细胞侵袭 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-14
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2021.08.003

摘要

目的 观察长链非编码RNA DEAD/DEAH盒解旋酶11反义RNA1(DDX11-AS1)对肝细胞癌(HCC)细胞增殖和侵袭能力的影响,并探讨可能机制.方法 采用qRT-PCR法检测HCC细胞HepG2、Huh-7、SK-hep-1及正常肝细胞LO2中的DDX11-AS1,选择DDX11-AS1表达最高的HCC细胞进行后续实验.将HCC细胞分为对照组和实验组,分别转染NC siRNA和DDX11-AS1 siRNA,采用MTS法测算细胞增殖率,平板克隆实验测算克隆形成率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白.将HCC细胞分为NC组、si-DDX11-AS1组和SC79组,NC组转染NC siRNA,si-DDX11-AS1组和SC79组转染DDX11-AS1 siRNA,SC79组细胞加入PI3K/AKT信号通路激活剂SC79,NC组和si-DDX11-AS1组加入DMSO,采用MTS法测算细胞增殖率,Transwell实验检测细胞侵袭能力.结果 HepG2、Huh-7、SK-hep-1细胞中DDX11-AS1表达高于LO2细胞,其中HepG2细胞DDX11-AS1表达量最高(P均<0.05).实验组细胞增殖率、克隆形成率、穿膜细胞数及pPI3K、pAKT蛋白表达均低于对照组(P均<0.05).SC79组、si-DDX11-AS1组细胞增殖率和穿膜细胞数低于NC组,SC79组细胞增殖率和穿膜细胞数高于si-DDX11-AS1组(P均<0.05).结论 HCC细胞中DDX11-AS1表达上调;干扰DDX11-AS1表达可抑制HCC细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关.