雷公藤红素对前脂肪细胞3T3-L1成脂分化的抑制作用及其机制

• 作者: 刘旭 杨胜荣 王希敏
• 来源期刊: 山东医药
• 关键词: 雷公藤红素 前脂肪细胞 成脂分化 PTPN11
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 28-31
• 页数: 4页
• 分类号: R965
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2021.08.007

摘要

目的 观察雷公藤红素对前脂肪细胞3T3-L1成脂分化的影响,并探讨其作用机制.方法 用脂肪细胞诱导培养基培养3T3-L1细胞,分别给予0、0.2、0.3、0.4、0.5μmol/L的雷公藤红素处理48 h,CCK8检测细胞增殖能力.以0、0.3μmol/L的雷公藤红素作用于3T3-L1细胞,采用油红O染色法观察3T3-L1细胞成脂分化情况、细胞中脂质累积情况.分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测3T3-L1细胞中的CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体g2(PPARg2)、脂肪酸蛋白4(FABP4)的mRNA和蛋白.利用在线药物靶点预测软件Swiss Target Predication分析雷公藤红素的潜在作用靶点并验证.结果 0.3μmol/L以上剂量的雷公藤红素作用后细胞增殖能力明显减弱.0.3μmol/L雷公藤红素作用后,3T3-L1细胞中脂质累积明显减少,C/EBPα、PPARg2、FABP4 mRNA及蛋白相对表达量均降低(P均<0.05).PTPN11可能是雷公藤红素的潜在作用靶点,雷公藤红素可在mRNA和蛋白水平下调PTPN11表达(P均<0.05).结论 雷公藤红素可抑制前脂肪细胞3T3-L1成脂分化,其机制与下调PTPN11表达、抑制脂肪生成相关蛋白信号通路有关.