辅酶Q10经蛋白激酶A/胞浆型磷脂酶A2信号通路抑制血小板血栓素A2的生成

• 作者: 牙甫礼 张春梅 陈彬林 谷仕艳 贾小娥
• 来源期刊: 食品科学
• 关键词: 辅酶Q10 血小板 血栓素A2 胞浆型磷脂酶A2 心血管疾病
• 年，卷（期）: 2021,（9）
• 所属期刊栏目: 营养卫生|Nutrition and Hygiene
• 页码范围: 130-136
• 页数: 7页
• 分类号: R151.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-20200608-108

摘要

目的:血小板来源血栓素A2(thromboxane A2,TxA2)可诱发动脉粥样硬化和血栓形成,辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成.本实验旨在通过体外实验探讨CoQ10对血小板TxA2生成的影响及其调控机制.方法:用不同浓度(0、1、10、100?μmol/L)CoQ10与健康人纯化血小板在体外共同孵育50?min,在激动剂激活条件下,采用酶联免疫吸附测定法测定血小板分泌TxB2水平;用Western blot蛋白免疫印迹法检测胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)蛋白的磷酸化水平.结果:CoQ10显著抑制多种激动剂(如凝血酶、胶原和Convulxin)诱导的血小板TxA2生成;Western blot结果显示CoQ10下调凝血酶和胶原诱导的血小板cPLA2磷酸化水平;cPLA2特异性抑制剂苯乙酮与CoQ10联合使用时,对血小板TxA2的生成没有协同效果;此外,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)特异性抑制剂H89可完全逆转CoQ10对激动剂诱导的血小板cPLA2磷酸化和TxA2生成的抑制作用.结论:CoQ10具有显著抑制激动剂诱导的血小板TxA2生成的作用,其机制主要是调控PKA/cPLA2介导的信号通路.