Fas对镉激活PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

• 作者: 闻双全 陈洁 王莉 邹辉 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 袁燕
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 关键词: 镉 Fas PC12细胞 凋亡 线粒体通路
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 临床兽医|CLINICAL VETERINARY MEDICINE
• 页码范围: 2326-2333
• 页数: 8页
• 分类号: S856.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.11843/j.issn.0366-6964.2021.08.026

摘要

旨在探究死亡受体Fas在镉致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡中的作用及其对线粒体通路的调控机制,用10 μmol·L-1镉处理Fas基因沉默的PC12细胞株12 h,通过Western blot检测BH3相互作用域死亡激动剂(BID)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的活化情况,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、凋亡诱导因子(AIF)、核酸内切酶G(Endo G)的表达情况,以及细胞色素C(Cyt C)在细胞内的分布情况,免疫荧光染色检测AIF核转位.结果 显示,镉极显著上调tBID/BID比值和Bax/Bcl 2比值,诱导Cyt C从线粒体释放到细胞质,激活caspase 9、caspase 3和PARP,增加AIF和Endo G蛋白表达水平(P＜0.01),并诱导AIF核转位;沉默Fas极显著抑制镉引起的tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值升高,Cyt C从线粒体释放到胞浆,caspase 3、PARP蛋白活化和AIF、Endo G蛋白表达水平极显著升高(P＜0.01),显著抑制镉激活的caspase-9 (P＜0.05),并抑制AIF核转位.综上表明,Fas通过调控线粒体通路参与镉致PC12细胞凋亡.